AVANT DE LIRE CET ARTICLE
Les résultats présentés dans cet article sont issus d’essais cliniques. Les traitements qui y sont présentés ne sont pas nécessairement accessibles aujourd’hui en France. Pour connaître les situations dans lesquelles ce traitement peut être prescrit, n’hésitez pas à interroger votre médecin.
Que faut-il retenir des annonces faites à l’ESMO dans le cancer du sein ?
Cette année, nous avons assisté à la présentation de nouveaux résultats de 2 grandes études : MONARCH-2 et MONALEESA-3. Elles concernent les femmes touchées par des cancers du sein métastatiques HR+ HER2-1 et démontrent clairement que l’ajout d’inhibiteurs de CDK4/6 à l’hormonothérapie a un impact significatif sur la survie globale des patientes.
Ces résultats vont-ils changer les pratiques ?
Non, car les inhibiteurs de CDK4/6 étaient déjà devenus un traitement standard depuis que ces mêmes études avaient montré un bénéfice sur le risque de rechute. En revanche, il y avait encore un débat concernant les patientes qui n’avaient jamais reçu d’hormonothérapie parce qu’elles avaient été diagnostiquées d’emblée pour un cancer métastatique. Ces nouveaux résultats démontrent que ces femmes doivent aussi être traitées dès le début par une combinaison d’hormonothérapie et d’inhibiteurs de CDK4/6.
Quels sont les prochaines enjeux auxquels il faudra répondre ?
La question qui reste ouverte est : Que peut-on donner aux patientes dont la maladie progresse sous inhibiteurs de CDK4/6 ? Nous n’avons pas encore de données sur la meilleure stratégie à adopter. Il faudrait mieux comprendre les mécanismes de résistance qui sont en jeu. On se demande actuellement s’il ne serait pas intéressant de faire une analyse génomique de la tumeur pour détecter des anomalies qu’on pourrait cibler spécifiquement. On a déjà des traitements disponibles dans le cadre d’autorisations temporaires d’utilisation. C’est la cas par exemple de l’alpelisib qui est dirigé contre des mutations de la PI3K.
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Propos recueillis par Emilie Groyer
1. Les cancers HR+ HER2- expriment les récepteurs aux hormones sexuelles, œstrogène et progestérone, mais pas le récepteur HER2 impliqué dans la croissance des tumeurs.
